La corteccia surrenale è composta da tre zone funzionali
- Zona glomerulare esterna : coinvolta nella produzione di aldosterone (mineralcorticoidi). L'aldosterone mantiene l'equilibrio di sodio, potassio e acqua nel corpo. Uno squilibrio a questi livelli può avere gravi conseguenze.
- Zona fascicolata intermedia : responsabile della produzione di cortisolo (glucocorticoidi). Il livello di cortisolo aumenta in situazioni di paura, stress o lesioni. Influisce sul livello di zuccheri, grassi e proteine nel metabolismo.
- Zona reticolare interna : coinvolta nella produzione degli ormoni sessuali.
Forme di ipoadrenocorticismo
- Morbo di Addison primario . È la forma più comune ed è suddivisa in tipica e atipica. È caratterizzato da una mancanza di mineralcorticoidi e glucocorticoidi , di solito a causa della distruzione immunitaria del tessuto corticale surrenale .
Cause meno comuni sono alcuni farmaci, tossine, cancro o malattie concomitanti. Può anche essere causato dalla terapia somministrata per il morbo di Cushing (iperadrenocorticismo), che distrugge una grande porzione di tessuto surrenale, portando ad una carenza di cortisolo e aldosterone . Questa forma di morbo di Addison è chiamata iatrogena (causata da un intervento clinico).
- Morbo di Addison secondario . È dovuto a una diminuzione della stimolazione delle ghiandole da parte dell'ormone adrenocorticotropo (ACTH), causando un’ insufficienza, isolata, di glucocorticoidi . Non influenza i mineralcorticoidi perché l'ACTH non è direttamente coinvolto nel loro rilascio. Può anche essere dovuto all' interruzione improvvisa di un trattamento con corticosteroidi , come il prednisone, per un periodo di tempo prolungato.
Trattamento del morbo di Addison nei cani
Consiste sostanzialmente nel ripristinare la carenza di mineralcorticoidi e glucocorticoidi che non sono prodotti dal corpo del cane. Il prednisone è tipicamente usato per sostituire il cortisolo, mentre si somministra fludrocortisone per sostituire l'aldosterone. Durante la terapia, i valori degli elettroliti devono essere controllati frequentemente fino al raggiungimento di una dose stabile. Può comportare un ricovero ospedaliero occasionale per il monitoraggio e i test di follow-up.
I cani con ipoadrenocorticismo atipico vengono diagnosticati con un test distimolazione con ACTH . La terapia con prednisone viene avviata immediatamente e gli elettroliti sono attentamente monitorati per valutare l'animale per quanto riguarda la carenza di aldosterone.
Valutazione delle concentrazioni di aldosterone nei cani con morbo di Addison
È stato condotto uno studio per valutare l' aldosterone (ALDO) su settanta cani con diagnosi di ipoadrenocorticismo primario (PH) e assenza di anomalie elettrolitiche. In questi casi la distruzione surrenalica è stata limitata alla zona fascicolata/reticolare, producendosi solo deficit di glucocorticoidi e basando la diagnosi esclusivamente su bassi livelli di cortisolo post-ACTH .
L’ALDO è stato misurato prima e 60 minuti dopo la somministrazione di 250 mg di ACTH sintetico e.v. I risultati sono stati confrontati con quelli ottenuti su 19 cani sani e su 17 cani con malattie simili al PH.
Il valore di ALDO post-ACTH era significativamente più basso nei cani con ipoadrenocorticismo primario (da 0 a 253 pg/ml, mediana: 0 pg/ml) rispetto ai cani sani (da 46 a 602 pg/ml, mediana: 187 pg/ml) e ai cani con malattie simili al PH (da 0 a 639 pg/ml, mediana: 155 pg/ml).
Un basso valore di ALDO è stato riscontrato in 67 cani. Sodio e potassio erano normali nel 7% dei casi, iponatremia e potassio normale sono stati riscontrati nel 9% dei casi e l'84% dei cani presentava iponatremia e iperkaliemia . Le alterazioni elettrolitiche variavano da lievi a gravi , senza alcuna correlazione tra i valori di ALDO post-ACTH e sodio e con una debole correlazione tra i valori di ALDO post-ACTH e potassio (r = -0,28). Dopo 60 minuti di somministrazione di ACTH, le concentrazioni di ALDO non sono risultate diverse.
La conclusione tratta dallo studio è che i livelli di ALDO sono bassi nella maggior parte dei cani con PH, indipendentemente dal grado delle alterazioni elettrolitiche; ciò consente il mantenimento del normale equilibrio elettrolitico senza il coinvolgimento dell'aldosterone.
Bibliografia:
Jan-Feb, J. V. (s.f.). Evaluation of Aldosterone Concentrations in Dogs with Hypoadrenocorticism.
