Colpo di calore: quando il controllo della temperatura non funziona nei cani

Controllo della temperatura nei cani

In condizioni normali, il centro termoregolatore , situato nell' ipotalamo anteriore , mantiene la temperatura entro un ristretto intervallo di valori. Ciò è possibile grazie a un equilibrio tra i meccanismi di produzione e di dissipazione del calore.1 Per quanto riguarda l'aumento della temperatura nei cani, è necessario distinguere tra febbre e ipertermia . Nella febbre , l’ aumento della temperatura corporea è la conseguenza di un innalzamento del set point della temperatura internaa livello dell'ipotalamo , dovuto al rilascio di pirogeni . In questi casi si attivano meccanismi fisiologici endogeni di conservazione del calore (vasocostrizione o brividi) e per raggiungere la nuova temperatura indicata dal centro termoregolatore. Al contrario, nell'ipertermia non febbrile l' animale compie sforzi per ridurre la temperatura corporea.1

A temperature inferiori a 32 °C, oltre il 70% del calore corporeo viene dissipato mediante meccanismi di irradiamento e convezione attraverso la superficie corporea, ma con l' aumento della temperatura ambiente la termoregolazione avviene per evaporazione (nei cani attraverso l'ansimazione) . Purtroppo, con l' aumentare dell'umidità ambientale, l'efficacia dell'evaporazione diminuisce e a un livello dell'80% è praticamente inesistente.2

Eziopatogenesi del colpo di calore

Nel CC e in conseguenza dell'esposizione a temperatura e umidità ambientali elevate (CC classico) o dello svolgimento di un' attività fisica estrema (CC da sforzo), si verifica uno squilibrio tra produzione di calore intrinseco/estrinseco e i relativi meccanismi di dissipazione .

In medicina veterinaria il colpo di calore è caratterizzato dalla presenza di una temperatura rettale non pirogenica >41 °C unita a disfunzioni del sistema nervoso , ma non bisogna dimenticare che al momento del ricovero alcuni animali possono essere normotermici o addirittura ipotermici se i proprietari hanno precedentemente cercato di raffreddarli o se si presentano in stato di shock avanzato.3 Si tratta di una patologia di elevata gravità con un tasso di mortalità che può arrivare al50% , anche con l’impiego delle necessarie risorse tecniche e umane per un trattamento intensivo.4

Sebbene possa colpire qualsiasi tipo di cane, si ritiene che i Labrador (a causa della loro predisposizione all'obesità e alla giocosità), i Pastori Belga Malinois (a causa della loro esposizione a un addestramento intenso) e, naturalmente, le razze brachicefale (a causa dei loro problemi anatomici) siano predisposti a questa condizione.3,4

• L'incapacità di dissipare il calore in eccesso provoca disidratazione, ridotta gittata cardiaca, ipotensione e collasso vascolare . L' accumulo di sangue a livello splenico ed epatico contribuisce allo sviluppo di shock e ischemia intestinale .
• In questi pazienti si verifica una sindrome da risposta infiammatoria sistemica che di solito evolve in una sindrome da disfunzione organica multipla . La combinazione di danno termico diretto, shock ipovolemico e distributivo, acidosi metabolica, disfunzione neurologica, endotossiemia e CID determina una riduzione della perfusione degli organi, necrosi dei tessuti e diatesi emorragica.
• Le complicanze più frequenti includono rabdomiolisi, danni e disfunzioni neurologiche, dannorenale acuto (AKI - Acute Kidney Injury ), sindrome da distress respiratorio acuto, danno epatobiliare, sepsi e pancreatite acuta . Possono verificarsi diarrea emorragicamassiva ed ematemesi , che si pensa siano accompagnate da traslocazione batterica.3
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Alterazioni di laboratorio nei cani con CC

Le alterazioni più frequenti includono concentrazioni elevate di CK, ALT e AST, GGT e fosfatasi alcalina , nonché ematocrito elevato e metarubrocitosiin assenza di anemia e policromasia (riscontro particolarmente caratteristico del colpo di calore) ed emoglobinuria .3

Si ritiene che l'AKI colpisca tutti i pazienti con CC , ma inizialmente può presentare un decorso subclinico e può non essere rilevabile in base all'uso dei marcatori di funzionalità renale standard.5

Trattamento

Gli obiettivi del trattamento del CC sono il controllo dell'ipertermia , il supporto cardiovascolare e il trattamento delle eventuali complicanze .

• Le misure iniziali per normalizzare la temperatura nei cani affetti da CC comprendono il posizionamento dell'animale in un'area fresca e lontana dalla luce solare diretta, la nebulizzazione con acqua fresca (non ghiacciata) e l'applicazione di refrigeranti (non congelati) sulle ascelle e sull'inguine. L'obiettivo è raggiungere una temperatura di 39,4 °C nei primi 30-60 minuti, evitando però un raffreddamento eccessivo che potrebbe causare una nuova stimolazione del centro termoregolatore.
• Devono essere somministrati fluidi per via endovenosa in base alle esigenze di ciascun paziente, nonché ossigeno in caso di insufficienza respiratoria.
• L'uso di glucocorticoidi è consigliato in caso di sospetto edema delle vie aeree, ma è sconsigliato come misura di prassi.
• Si raccomanda la somministrazione di antibiotici ad ampio spettro, unitamente ai fluorochinoloni (e talvolta al metronidazolo), per ridurre la batteriemia . È sconsigliato l'uso di antibiotici potenzialmente nefrotossici e di antipiretici.6

Conclusioni

Il colpo di calore è una malattia comune con un elevato tasso di mortalità. È quindi importante consigliare i proprietari su come impedire che possa verificarsi. Devono essere consapevoli dell'importanza di evitare (soprattutto negli animali predisposti) l'esposizione (e ovviamente l'esercizio fisico intenso) a condizioni di temperatura e umidità relativa elevate. Se ciò non è possibile, quantomeno ridurre al massimo il tempo di esposizione, raffreddare periodicamente il cane e mantenerlo ben idratato. Se si deve viaggiare con il cane, si consiglia di farlo in orari in cui la temperatura è più mite, mantenendo la temperatura del veicolo tra 20 ºC e 24 ºC, facendo soste frequenti durante le quali consentendo all'animale di bere.

Bibliografia

1.Ramsey IJ, Tasker S (2017). Fever. In Ettinger SP, Feldman EC, Cote E. (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. Elsevier: 679-694.

2. Romanucci M, Salda LD. (2013). Pathophysiology and pathological findings of heatstroke in dogs. Vet Med (Auckl) 9; 4:1-9.

3. Bruchim Y, Horowitz M, Aroch I. (2017). Pathophysiology of heatstroke in dogs – revisited. Temperature (Austin); 4: 356-370.

4. Bruchim Y, Klement E, Saragusty J, et al. (2006). Heat stroke in dogs: A retrospective study of 54 cases (1999-2004) and analysis of risk factors for death. J Vet Intern Med. 2006; 20: 38-46.

5. Segev G, Daminet S, Meyer E, et al (2015). Characterization of kidney damage using several renal biomarkers in dogs with naturally occurring heatstroke. Vet J; 206: 231-235.

6.Mazzaferro EM (2017). Heatstroke. In Ettinger SP, Feldman EC, Cote E. (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. Elsevier: 1516-1522.